電解質分析的臨床應用
1. 概述
人體內水分、電解質（無機離子為主）、酸性和堿性物質等含量的精密調節對健康十分重要。成年人體內水分平均為體重的60%，隨年齡的不同略有差異，老年人為50～60%，兒童為60～70%，新生兒可達80%；肥胖者則比同齡健康人為少。水分在體內的分布大致為：細胞內40%，細胞外20%（包括血液5%在內），故有細胞內、外液之稱。
細胞內、外液，不僅指水分，還應包括溶解于其中的各種物質，總稱為體液。因此，細胞內、外液實指體液而言，不應只是水分或水分和電解質。至于臨床上給病人補液中側重或強調水分和電解質的補充，則屬于先解決主要矛盾的問題，即先糾正水和電解質以及酸堿失衡，繼而補充糖（葡萄糖）和蛋白質（各種氨基酸或血漿制品，后者含有多種抗體和脂類等）。隨著生物制品的研制和發展，臨床上治療病人時的補液將成為體液的補充，使輸液治療更加奏效。
按水分在體內的分布百分比，可大致將體液的分布估計為：細胞內液為66.7%，細胞外液為33.3%。因細胞內的蛋白質含量高于細胞外液，故難以體重百分比來估測，如紅細胞內血紅蛋白含量為32%，而血漿蛋白含量只有7%，組織間液蛋白質不足1%。紅細胞比重為1.090，血漿比重為1.025～1.060；血漿脂蛋白比重則可高達1.20（HDL），低者只有0.95（CM）。它們的比重即密度差異主要決定于蛋白質和脂類含量的百分比。密度大者，流動性小；密度小者，流動性大。細胞內、外液的流動性雖有較大的差異，，但它們之間的滲透壓卻是相等的，均在285～310mSmol/kg或280～320mSmol/L。
人體的物質代謝、能量代謝以及由此而表現的各種生理活動即生命表現都集中在細胞，細胞又以細胞外液為其內環境，二者之間無時不在進行物質交換：細胞不斷地從血液攝取營養物質，而將細胞代謝廢物不斷地通過腸道、皮膚、肺和腎臟排除體外。這樣，機體不斷地調節和維持其內環境的統一和平衡，使之處于內穩狀態，健康地生長、發育，并從事生活和社會活動。
健康或疾病，歸根結底是物質代謝以及調節機構和器官的功能是否正常，這種正常或異常又多表現為體液成分的質和/或量的改變。體液成分的質和量是否發生改變，在多數情況下又不能獲得組織進行活檢，因此血液便成為最易取得、且最能反映體內生理功能的樣品了。
血漿體積雖只占體液的約4.5%（細胞內、外液以100%計），但由于它在細胞內、外液的交換中所處的特殊地位，其成分的質和/或量的改變可以反映細胞內液的情況。故臨床實驗室常以血漿（血清）樣品的主要無機離子含量的正常與否，來估測體液容量、滲透壓和pH等，作為臨床補充水和電解質以及酸性或堿性藥物的依據。應當指出，高血鉀常不能反映細胞內液高鉀；高血鉀除飲食和治療給鉀外，多與細胞內缺鉀伴存。
血漿電解質陽離子以Na+為主，陰離子以Cl-和HCO3-為主；Na+與HCO3-結合為堿性NaHCO3，稱為血漿堿儲。血液pH值主要取決于HCO3-/H2CO3的比值。鈉、鉀在血漿與細胞內液的分布差異很大，這種差異由細胞的正常代謝，推動鈉泵的作用來調節和控制，使細胞（鈉少鉀多）經常處于高鈉低鉀的介質（血漿和組織間液）中。神經、肌組織包括心肌的興奮性則取決于[Na+]+[K+]與[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]兩組離子的“濃度之和”的比值：
神經肌肉的興奮性 ∝
此公式的含義是：神經肌肉的興奮性與Na+、K+濃度有粗略的正比關系；與Ca2+、Mg2+、H+的濃度有粗略的反比關系。各離子之間存有相互協同和拮抗作用，彼此不能代替。機體通過精致的調節維持其相對濃度和兩組離子之和的比值，以維持神經肌肉的正常興奮性。如血K+濃度降低，則神經肌肉興奮性減弱，出現一系列癥狀如四肢軟弱無力，甚至癱瘓，腱反射減弱或消失，腹脹或腸麻痹等。血鈣濃度降低或堿血癥時，神經肌肉興奮性增強，常發生手足抽搐。各種電解質濃度尤其是鉀濃度的改變，影響心肌的收縮力和節律。無論是低血鉀癥或高血鉀癥都可引起心律紊亂，甚至心跳驟停而死亡。
血漿滲透壓，臨床上常以血漿（血清）鈉的mmol/L來估測，即血漿毫滲透壓或毫滲量（mSmol/L）為（Na+mmol/L+10）×2，正常值為280～320mSmol/L。據此，臨床上可判斷患者脫水類型屬等滲性、低滲性或高滲性脫水，從而制定補液方案。
人體無機離子（HCO3-、Na+、K+、Cl-）的代謝紊亂，常表現為其在血漿（血清）和尿液中的濃度變化，嚴重時則影響水、電解質平衡和酸堿平衡。鈣、磷代謝障礙主要影響骨骼和牙齒的發育（兒童）和其機能狀態（成人）。鎂的代謝障礙則除影響骨、齒代謝和細胞結構外，鎂與酶類的活性關系至為密切，許多問題尚待研究。因此，要求生化檢驗對無機離子的測定在方法的選擇、評價、質量控制和測定結果都必須十分嚴格，準確可靠，為臨床提供有價值的實驗數據，以利對疾病的診斷、療效觀察和預后判斷。
2. Na+、K+測定的臨床應用
血清鈉、鉀測定在臨床上居重要地位。血清鈉、鉀濃度變化一般可反映機體缺鈉、鉀或鈉、鉀滯留情況，但高血清鉀往往伴有機體缺鉀（詳見高血清鉀討論）。鈉是細胞外液的中堅離子，主要以NaCl和NaHCO3形式存在，其代謝涉及水的代謝和酸堿平衡。血清鈉、鉀測定的臨床意義可歸納為下述四種情況。
2.1 參考值范圍
K+： 3.50～5.50mmol/L
Na+： 135～150mmol/L
2.2 低血鈉（＜130mmol/L）
低血鈉常伴有低血氯，可見于：
① 消化道失鈉：是缺鈉性脫水常見原因。幽門阻梗、腹瀉，胃腸、膽道或胰腺手術后造痿、引流，由于消化液的大量丟失而失鈉。又由于膽汁、胰液和腸液中鈉，與NaHCO3含量均高于血漿者，故失鈉的同時常導致酸血癥乃至酸中毒。
② 尿鈉排除增多：見于嚴重腎炎、腎病綜合癥、腎小管嚴重損傷；腎上腺機能不全，尿鈉排出增多；垂體后葉機能減退，如尿崩癥；糖尿病，多尿，大量葡萄糖及水分從尿排出伴有鈉的丟失；應用利尿劑等。尿鈉的丟失往往引起酸中毒和高血鉀。
③ 皮膚失鈉：大汗、大面積燒傷、創傷，體液和鈉的丟失，亦引起低血鈉。
④ 少數較長期飲食忌鈉的患者。
2.3 高血鈉（＞150mmol/L）
臨床上少見：
① 腎上腺皮質機能亢進，如柯興氏病，原發性醛固酮增多癥。由于腎小管對鈉的重吸收增強，出現高血鈉。
② 嚴重脫水，體內水分丟失比鈉丟失明顯時。
③ 治療不當的后果，如使用過多的皮質酮治療，腎功能不全時用高滲鹽水治療或食進較多的鈉鹽。
2.4低血鉀（＜3.5mmol/L）
低血鉀可反映機體缺鉀。近年，這一病癥已在醫學界引起廣泛注意。
① 鉀的攝入量不足：禁食或厭食，如消耗性疾病、心力衰竭、腫瘤、血友病等以及手術后禁食等。偏食，有人報道精神病患者在四周內每天只飲汽水而未進其他飲食，因而發生營養不良及鉀缺乏癥。
② 消化道失鉀：消化液中含鉀比血漿高（胃液13mmol/L，膽汁7.5mmol/L），故嘔吐、腹瀉，或胃腸吸引術等均可引起低血鉀。有人報道100例低血鉀中，消化系統患者占70%、水腫病人占12%，其他占9%。小兒中毒性消化不良往往伴有嚴重腹瀉、嘔吐或厭食，由此所致的缺鉀癥有時比失水失鈉還嚴重，病死率也高。Schwarts曾報道兩例長期使用瀉劑后，血清鉀分別降為2.1及1.6mmol/L。
③ 尿液中丟失：急性腎炎腎功能衰竭由尿閉期轉入多尿期時，可伴隨大量鈉、鉀的丟失。腎小管酸中毒時，因遠曲小管H+—Na+交換增強，尿鉀排量增加，出現明顯的低血鉀癥，甚至出現以周期性低血鉀麻痹為主的臨床癥狀。
④ 腎上腺皮質功能亢進：腎上腺皮質增生或腫瘤時（柯興氏病）分泌過多的皮質激素或醛固酮（Conn氏癥），使遠曲小管保鈉排鉀功能增強，可并發嚴重的低血鉀癥。創傷、手術或妊娠高血壓綜合癥等，由于刺激皮質應激性地分泌皮質激素，使鉀排泄增多。腎缺血或腎小球旁細胞增生（Bartter氏綜合癥），由于腎素（renin）分泌使血管緊張素分泌增加，引起醛固酮的分泌增多，亦可產生低血鉀。
⑤ 長期使用腎上腺皮質素或胰島素治療，未補充鉀時，易引起低血鉀。疾病造成細胞外液稀釋見于心衰、腎性水腫等，或輸液量大未補充鉀，均可引起低血鉀。
2.5 高血鉀（＞5.5mmol/L）
高血鉀在臨床病例中并非少見，且往往高血鉀時機體反而會缺鉀。因此，對高血鉀患者在判斷機體是否鉀過多或缺鉀時應結合病因作具體分析。
多年來，學者致力于解釋Na+和K+的經細胞膜的對抗濃度梯度的運轉和為什么哺乳類能經常維持其細胞內高K+低鈉而細胞外液低K+高鈉的研究，發現細胞膜存有Na+—K+—ATＰase，催化AＴＰ→ ADP+Pi的反應。通過此反應釋出的能量推動鈉泵（Na+—K+—ATＰase）的運轉（參閱：鈉泵的基礎與臨床研究，國外醫學臨床生化分冊，1期1～6，1983），又因為在細胞從血液攝取葡萄糖和氨基酸時，每一分子的葡萄糖或氨基酸轉入細胞內同時伴有一個Na+進入細胞，細胞通過鈉泵將多余的Na+泵入血漿。實驗證明，細胞每泵出3個Na+，即有2個K+被泵入（Devilin：Textbook of Biochemistry， 2nd.P.203.1982），同時有一個H+彌散入細胞內。這一過程可發生在全身的體細胞，特別肌肉、神經、唾液腺的細胞，也包括腸上皮細胞和腎臟皮質（腎小管和集合管密集區），即腸道吸收葡萄糖和氨基酸時伴隨Na+入上皮細胞和將Na+泵入血漿，以及腎小管重吸收葡萄糖和氨基酸時伴有Na+入上皮細胞和將Na+泵入血漿，即保鈉排K+。腎臟的K+—Na+交換受血液腎上腺皮質激素特別是醛固酮濃度的調節。
基于這一理論，可以解釋下述情況時為什么會導致高血鉀：
① 任何疾病所致的機體營養缺乏或缺氧都會使血鉀升高而細胞缺鉀，如肺炎、哮喘、休克、循環衰竭、呼吸肌麻痹等。
② 腎上腺皮質功能減退，如阿狄森氏病所致的高血鉀（和機體缺鈉）。
③ 急性腎炎時腎血流量不足（缺氧）常導致高血鉀。
④ 代謝性酸中毒時，由于細胞外液H+的增加，在鈉泵運轉中入細胞的H+增多而K+相應地轉出細胞，可致高血鉀；呼吸性酸中毒時，細胞外液H+也增加，由于機體缺氧影響腎功能而加劇高血鉀。缺氧本身又可使細胞內K+外溢入血。
⑤ 大量輸入陳舊的血庫存血（在庫存期紅細胞內K+大量地轉入血漿），或長期使用含K+藥物等，可引起高血鉀。腎功能不全時更為明顯。
⑥ 運動過度：長時間肌肉運動、高溫環境工作，由于大量出汗，如不及時補充水鹽和鉀，會引起細胞外液濃縮而致血鉀濃度升高。臨床上許多情況，如持續性癲癇狀態、破傷風或士的寧中毒性抽搐均可產生高血鉀。
⑦ 溶血標本，血清鉀測定結果偏高。報告時應注明溶血程度或另采血重作。
有資料表明，正常腎臟對血鉀濃度調節有如下規律，即不象對鈉那樣（多吃多排，少吃少排，不吃幾乎不排）：多吃不能即刻多排，約兩周后才開始多排；少吃也于約兩周后才開始少排；不吃時排量少或不排，但要視機體的總體代謝包括激素調節而定。有學者認為，腎臟排鉀與鈉相比有個適應的過程。
3. 氯測定的臨床應用
氯是人體細胞外液中的主要陰離子，其血漿濃度為95～109mmol/L。血鈉和氯在維持血液滲透壓中起重要作用。血漿氯的含量變化與鈉相平行，臨床意義也基本一致。
血漿Cl-與HCO3-的含量和比例，正常時波動不大；在病理情況下，血漿氯常因HCO3-濃度的減增而增減，當有機酸如酮體增多時，下降更為明顯，造成低氯性酸中毒。
血漿氯的臨床意義基本上與血清鈉一致，其單獨測定除單純性慢性嘔吐以外，其意義尚難以闡明，自陰離子缺額（AG）應用于臨床以來，由于AG值的計算，AG=Na+-（Cl-+HCO3-）應用了血清氯這一指標，在判斷AG正常的代謝性酸中毒或AG升高的代謝性酸中毒的重要影響，血清氯的測定才為實驗室和臨床所重視。Beckman公司E4A Na+/K+/Cl-/HCO3-離子測定儀就是專為計算AG值而設計的。它用離子選擇性電極同時測定一份樣品中的4個離子，這就避免了采用不同的方法或儀器分別測定這4個離子所帶來的影響而使AG值的計算發生誤差。深圳航創的9884、9886電解質分析儀也能直接計算AG值。
血清鈉、鉀占其總陽離子的95%，氯和碳酸氫根占其總陰離子的85%。AG值按Na+-（Cl-+HCO3-）計算為12，按（Na++K+）-（Cl-+HCO3-）計算為15。實驗室報告AG值時，應注明。
4. 鈣測定的臨床應用
4.1 人體內鈣的存在形式及分布
血清（或體內血漿）鈣55～60%為離子型，可擴散； 5～10%為非離子型，與檸檬酸根、碳酸氫根和磷酸根相結合，但可擴散；35%為非離子非擴散型，主要與血清白蛋白和球蛋白結合。因此，血清鈣常需與血清蛋白同時測定。組織間液離子型鈣可達70%，因蛋白質含量特低之故。
人體內鈣（約1000g），主要以六角型片狀羥基磷灰石〔(Ca3(PO4)2·Ca(OH)2)晶體（50×25×10nm）即骨鹽沉著于骨骼膠原纖維基質中。此晶體周圍為一層極薄的液膜所環繞，使骨質具有生理化學的離子交換特性。
人體鈣除99%存在于骨骼和牙齒外，1%存在于細胞外液——其功能有：①形成、維持和修補骨齒組織，②維持正常程度的神經肌肉的應激性和張力，③保證多種酶的催化活性，包括血液凝固酶類，④維持細胞膜及其微孔的生理通透性。
肢搦病（Tetany）：血清離子鈣急劇減少0.5～0.75mmol/L（血清總離子鈣為1.10～1.35mmol/L， 占血清可測定鈣的60～65%），血清蛋白濃度未降低時，患者即感到四肢麻木、肌肉緊迫，四肢肌有輕度緊縮、強直或搐搦。若血鈣繼續下降，則出現疼痛痙攣，兒童則易發生咽喉肌痙攣和全身性搐搦。當血鈣緩慢降低時，則患者常能適應，可能感覺異常（蟻爬感）和應激性增強是唯一的癥狀和體征；但可引起面肌搐搦。常見的由堿中毒所致的肢搦病，則與血鈣濃度降低無關，只是鈣的解離為堿中毒所壓抑，低濃度離子鈣作用于神經肌肉觸突而發生肢搦病。
4.2 人體內鈣的代謝及調節
消化道每日吸收鈣約600mg，其中400mg為腸粘膜所分泌，屬內源性。鈣的吸收主要在十二指腸和空腸上部段，是一個主動耗能的載體運轉過程。乳母每日吸收鈣可達300mg。在此過程中，維生素D起促進作用。市售的維生素D3和皮膚經光照（紫外線）形成7-去氫膽固醇，在肝轉變為25-羥膽鈣醇，繼在腎內轉變為1，25—二羥膽鈣醇后由血液運至腸粘膜細胞促進鈣的吸收。研究表明，1，25—二羥膽鈣醇是通過其直接誘導轉運蛋白的合成而促進消化道鈣的吸收入血的。
鈣吸收入血后主要參與骨鹽代謝。骨鹽中鈣每日約有0.25～0.5g與血鈣進行交換，甲狀旁腺素（PTH）促進骨鹽鈣解離入血，而1，25—二羥膽鈣醇的半壽期以小時或日計，而甲狀旁腺素的半壽期則以秒、分計。血鈣濃度低下時刺激后者的合成與分泌；反之，則抑制其合成與分泌。1，25—二羥膽鈣醇可能是調節甲狀旁腺素的合成與分泌。所謂維生素D中毒的機理即在于此。
人體內鈣的排泄主要通過腎臟，而這一環節又是維持體內鈣和血鈣穩態的關鍵。腎小球每日濾過鈣5～7g，96～98%全被腎小管重吸收入血。甲狀旁腺素促進腎小管重吸收鈣，機理與消化道吸收鈣相同。
總之，體鈣和血鈣動態平衡的維持主要取決于兩個激素（因維生素D3在肝、腎轉化為1，25—（OH）2D3，故把維生素D也視為激素）作用于3個器官來實現。靠骨鹽的形成與離解來維持血鈣濃度只能達到正常范圍的低限水平，甚至更低，腎臟調節不能是本來低水平的血鈣升高。因此，血鈣濃度最終還是決定于消化道鈣的吸收，其中維生素D能否在體內轉化1，25—二羥膽鈣醇又是個關鍵。臨床多見的鈣代謝紊亂主要是低血鈣，除骨質病變和甲狀旁腺功能低下外，消化道對鈣的吸收不良是一個主要原因。可由食物鈣或維生素D攝入不足；或少數兒童體內不能使維生素D轉化為1，25—二羥膽鈣醇；或成年人肝臟或腎臟功能障礙不能使維生素D轉化所致。
人體內鈣的代謝和調節，歸納如下圖。
人體內鈣的的代謝和調節示意圖
注：多處所列數據為24小時內交換量
4.3 關于離子鈣（iCa++）、標準離子鈣、總鈣（TCa++）和pH
如前所述，鈣是人體含量最多的礦物質，99%的鈣在體內以復合鈣鹽形式組成骨牙，只有約1%左右存在于細胞間液和細胞內。這一部分鈣在代謝調節及神經肌肉活動中起著及其重要的生理作用，它還是維持細胞膜穩定性及通透性必不可少的因素。鈣有46%是游離的，32%同白蛋白結合，8%同球蛋白結合，還有14%結合到可自由擴散的鈣復合物中，所有的鈣不管同誰結合都是可離解的，但當它與其它化合物結合時，它不能被透析，而且也不能與一個選擇性的生色團發生完全反應。獨特的離子電極技術可用來測定未結合部分的鈣。
TCa++、iCa++與結合鈣的關系為：TCa++ = iCa++ +結合鈣
在血液中具有生理活性的鈣是iCa++，結合鈣不具備生理活性，所以TCa++的測量并不能完全反映體內鈣的生理狀態。iCa++的測定比廣泛應用的TCa++測定更能反映體內生理和病理狀況。
正常人血漿（清）iCa++濃度維持在一個較狹窄的范圍內（約1.10～1.34mmol/L），血漿（清）中iCa++與蛋白結合鈣維持的動態平衡受血漿（清）中pH的調控：pH下降，蛋白結合鈣的游離度增高，反之則游離度降低。離子選擇電極（ISE）法若直接用血清測定，由于血中溶解的CO2釋放到空氣中，pH逐步升高，將導致實測iCa++下降。在一定條件下，iCa++的下降與pH的上升有關。
pH值增加0.1，iCa++濃度約降低4%-5%。所以，在測量血清iCa++濃度的同時，還要測量血清pH值，再來計算出pH=7.4的標準離子鈣濃度：nCa++= iCa++[1-0.53（7.4-pH）]。因此，測定的pH值只是用來校正iCa++的，對臨床無任何意義。
對于酸堿平衡失調患者,這類病人存在內源性pH異常，在常規條件下測定血清nCa++巳不能真實反映其體內iCa++水平，對這類病人應采取在隔絕空氣的條件下，及時測定全血iCa++濃度，根據iCa++、nCa++濃度及pH來判斷其體內iCa++水平并糾正酸堿中毒。
4.4 參考值
血清（漿）總鈣： 成人： 2.13～2.75mmol/L
兒童： 2.50～3.00mmol/L
尿液： 12.5～62.5mmol/24h尿
4.5 血清（漿）鈣增高可見于：甲狀旁腺功能亢進癥，維生素D攝入過多，骨腫瘤（如多發性骨髓瘤），腎上腺皮質功能減退（如阿狄森氏病）等。
4.6 血清（漿）鈣減低可見于：甲狀旁腺機能減退癥，維生素D缺乏，骨質軟化癥，兒童佝僂病，阻塞性黃疸，尿毒癥，慢性腎炎，大量輸入檸檬酸鹽抗凝劑后。
5. TCO2（HCO3-）測定的臨床應用
血漿無機離子的濃度和比例的正常與否可反映機體水、鹽代謝及酸堿平衡狀態，其中[HCO3-]是反映酸堿平衡的一個常用指標。在無血氣分析儀的情況下，血漿[HCO3-]測定更為重要。
5.1 TCO2（HCO3-）的含義：
血漿[HCO3-]與血液PCO2密切相關，二者決定血漿的pH，pH=Pk′+log[HCO3-] /α·PCO2 ，血氣分析中，儀器直接測定pH、PCO2和PO2，[HCO3-]按H—H方程計算,即[HCO3-] = α·PCO2[antilog（pH-pK‘）]。無血氣分析儀時可用其他方法測定[HCO3-]。
血液中的CO2主要以物理溶解和結合方式兩種形式存在，二者合起來稱為二氧化碳總量（TCO2）。其中，CO2氣體占3—5%，結合形式的CO2，主要以HCO3-（二氧化碳結合力CO2—CP）形式存在，占95—97%，即：
TCO2=[HCO3-] + PCO2 × 0.03（mmol/L）
由于溶解在血液中的CO2氣體的濃度比空氣中高，采血后，如果不密閉保存，則血液中的CO2氣體很快向空氣中擴散，從而使TCO2降低，如果放置時間過長，則所測得結果很接近[HCO3-]。
5.2 正常參考值： TCO2：22～29mmo/L
HCO3-：成人 20～29mmol/L
兒童 18～27mmol/L
5.3 TCO2（HCO3-）增高可見于：
呼吸性酸中毒：如肺氣腫、支氣管擴張、肺心病和氣胸、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹等。
代謝性堿中毒：如幽門梗阻、柯興氏綜合癥和堿性藥物過多等。
5.4 TCO2（HCO3-）降低可見于：
代謝性酸中毒：如胃功能衰竭、糖尿病、嚴重腹瀉和服酸性藥物過多等。
慢性呼吸性堿中毒：由于長時間的呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償HCO3-排除增多。
6. AG的臨床應用
6.1 AG的概念
根據Donnan平衡學說， 血清（漿）中陽離子與陰離子的電荷數是相等的，Na+占全部陽離子的90%以上，成為可測陽離子；Cl-和HCO3-成為可測陰離子，其余陰、陽離子分別稱為未測陰離子（unmeasured anion, UA）和未測陽離子（unmeasured cation, UC）。
根據血清中陰、陽離子電荷的數量必須相等才能維持電中性的原則，可列出下列等式：
Na+ + UC = Cl- + HCO3- + UA
移項：Na+ -（Cl- + HCO3-）= UA – UC
因此，陰離子隙（AG）的真正含義為（UA-UC）的差值。 它的正確概念應是血清中“殘余的未測定的陰離子（residual undetermined anion）”。它是代表Cl-、HCO3-以外對Na+ 相平衡所需要的陰離子總量。
6.2 參考值
AG的正常參考值為12±4（8～16）mmol/L。AG不是直接測定的，而是分別測定Na+ 、Cl- 、 HCO3-后計算而得。上述三項結果必須測得很準確，否則誤差很大。
6.3 AG的臨床意義
AG為近年來重視和強調的反映代謝性酸堿失衡的一個指標，也是聯系酸堿、電解質內穩的重要參考數據。這個指標在臨床檢驗中可作為偵查一些重危病人的參考。目前國內外對代謝性酸中毒劃分為AG正常和AG升高兩類。
① 代謝性酸中毒、AG正常：急性腹瀉、胰或膽管瘺管引流或腎小管病變（特別是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丟失伴有等量Cl-的增加，由AG公司計算的AG值正常。故有高氯性酸中毒之稱。
又如酒精中毒時乙醇氧化為甲酸或其他有機酸、糖尿病患者酮體的產生、乳酸血掙、或腎遠曲小管病變所致的酸中毒，由于HCO3-的被酸中和或丟失，重要由新生的有機酸過量地補缺，Cl-反而下降。AG值正常。又可稱為低氯性酸中毒。
② 代謝性酸中毒、AG升高：若[Cl-]的增量未能補充[HCO3-]的減量時，AG值升高。這種情況常因代謝產酸過多或新的有機酸的產生，當其高達25mmol/L時，進一步消耗血漿HCO3-，使AG值升高。這種情況見于重癥酮癥酸中毒或尿毒癥。尿毒癥時由于腎組織功能面積縮減，泌H+和泌NH4+功能下降，使HCO3-回收降低。加之腎對Na+的排量減少，使AG值更為增高（Na+↑，HCO3-↓，有機酸↑）。
臨床上重要的高血鉀性高氯性酸中毒、AG增加不明顯者，尤應重視。此型患者常伴有腎素和醛固酮的生成不足，多見于Ⅳ型腎小管酸中毒，也偶見于輕度或中毒腎衰患者。糖尿病患者特別易于發展為低腎素血癥型、低醛固酮血癥，至少有部分病例趨于發生高血鉀癥，這種高血鉀癥與腎衰的程度不相平行。
③ AG值減少，很少見， 如排除測量錯誤，可見于低白蛋白血癥、代謝性堿中毒、多發性骨髓瘤、高鎂血癥、高鈣血癥和鋰中毒等。
通過對AG值的觀察，還可用于部分電解質檢查的質量控制。一般情況下，AG值不會是負數。當AG＜5或＞19mmol/L時，應對電解質結果進行復查。當AG超出這一范圍而難以用病情解釋時，首先應考慮電解質檢查中有無帶傾向性的誤差，并逐個復查。當每次發報告時，AG值在可解釋的范圍內，就可對自己的報告可靠程度作出初步估計。
AG是根據血清Na+、Cl-和HCO3-三種離子計算而來，故單憑AG不能全面了解所有電解質酸堿情況，而應密切結合臨床和其它檢驗結果進行綜合評價。